FarmakolojiOrta

Otoimmünitede Th17 Aksı

Saf T yardımcı hücrelerinin (Th0), IL-6 ve TGF-β etkisiyle Th17 hücresine farklılaşması; sedef hastalığı (psöriyazis), ankilozan spondilit ve inflamatuar bağırsak hastalıklarının (İBH) kronik inflamasyon sürecinden sorumludur. Bu aksı hedefleyen biyolojik tedaviler (Anti-IL-17: Sekukinumab; Anti-IL-23: Risankizumab) modern immünofarmakolojinin temelidir.

Açıklama

Bu aksı hedefleyen biyolojik tedaviler Sekukinumab (anti-IL-17) ve Risankizumab (anti-IL-23)'dir.

Çıkmış soru açısı

Naif CD4+ T lenfositlerin Th17 alt tipine dönüşümünü uyaran sitokin kombinasyonu doğrudan sorgulanır.

Otoimmünitede Th17 Aksı: Saf T yardımcı hücrelerinin (Th0), IL-6 ve TGF-β etkisiyle Th17 hücresine farklılaşması; sedef hastalığı (psöriyazis), ankilozan spondilit ve inflamatuar bağırsak hastalıklarının (İBH) kronik inflamasyon sürecinden sorumludur. Bu aksı hedefleyen biyolojik tedaviler (Anti-IL-17: Sekukinumab; Anti-IL-23: Risankizumab) modern immünofarmakolojinin temelidir.

Akılda kalıcı ipucu

Altı (IL-6) ve Beta (TGF-β) birleşir, 17'yi (Th17) doğurur.

Güncelleme: 9 Eylül 2026

Bunun gibi 140+ spot bilgiyi kendine sorarak çalış

Konuyu seç, cevabı hatırlamaya çalış, bilemediğin tekrar destene düşsün. Ücretsiz üye ol.