Otoimmünitede Th17 Aksı

Saf T yardımcı hücrelerinin (Th0), IL-6 ve TGF-β etkisiyle Th17 hücresine farklılaşması; sedef hastalığı (psöriyazis), ankilozan spondilit ve inflamatuar bağırsak hastalıklarının (İBH) kronik inflamasyon sürecinden sorumludur. Bu aksı hedefleyen biyolojik tedaviler (Anti-IL-17: Sekukinumab; Anti-IL-23: Risankizumab) modern immünofarmakolojinin temelidir.

Güncelleme: 2 Temmuz 2026