Otoimmünitede Th17 Aksı
Saf T yardımcı hücrelerinin (Th0), IL-6 ve TGF-β etkisiyle Th17 hücresine farklılaşması; sedef hastalığı (psöriyazis), ankilozan spondilit ve inflamatuar bağırsak hastalıklarının (İBH) kronik inflamasyon sürecinden sorumludur. Bu aksı hedefleyen biyolojik tedaviler (Anti-IL-17: Sekukinumab; Anti-IL-23: Risankizumab) modern immünofarmakolojinin temelidir.
Açıklama
Bu aksı hedefleyen biyolojik tedaviler Sekukinumab (anti-IL-17) ve Risankizumab (anti-IL-23)'dir.
Çıkmış soru açısı
Naif CD4+ T lenfositlerin Th17 alt tipine dönüşümünü uyaran sitokin kombinasyonu doğrudan sorgulanır.

Akılda kalıcı ipucu
Altı (IL-6) ve Beta (TGF-β) birleşir, 17'yi (Th17) doğurur.
Güncelleme: 9 Eylül 2026


